我校揭示晚疫病菌效应子抑制马铃薯免疫应答机制_科学研究_新闻

我校揭示晚疫病菌效应子抑制马铃薯免疫应答机制

2019-07-04 09:54 园艺林学学院任亚娟我要评论0

字号：

核心提示：近日，我校园艺植物生物学教育部重点实验室马铃薯团队在国际期刊《Plant Physiology》发表研究论文，揭示了两个晚疫病菌效应子如何通过协同作用抑制马铃薯晚疫病抗性的机制。

南湖新闻网讯（通讯员任亚娟）近日，我校园艺植物生物学教育部重点实验室马铃薯生物学与生物技术田振东课题组在 Plant Physiology 杂志在线发表了题为 “Phytophthora infestans RXLR effectors target parallel steps in an immune signal transduction pathway” 的论文，解析了两个晚疫病菌效应子如何通过协同作用抑制马铃薯晚疫病抗性的机制。

两个晚疫病菌效应子协同效抑制寄主免疫反应

由卵菌致病疫霉引起的晚疫病是马铃薯的毁灭性病害。晚疫病菌进化速度快，很容易克服马铃薯抗性。RxLR类效应子是卵菌致病的关键毒性因子，预测晚疫病菌基因组中有460多个编码 RxLR 效应子的基因。效应子蛋白在晚疫病菌侵染寄主的过程中通过吸器分泌进入寄主细胞间隙或细胞内、并与寄主的靶标蛋白结合来调控寄主免疫应答。解析效应子抑制寄主免疫应答的机制可为发掘新的晚疫病持久抗性育种策略奠定理论基础。

研究发现，RxLR效应子 Pi22926 在马铃薯和本氏烟中稳定表达能够显著促进晚疫病菌的侵染与扩展，同时能够特异抑制 Avr4/Cf4 及 Avrpto/Pto 介导的细胞死亡信号传递途径。而 Pi22926通过吸器分泌进入寄主细胞核中，与一个马铃薯晚疫病抗性正调控因子丝裂原激活蛋白激酶 StMAP3Kβ2的激酶结构域特异互作来抑制 StMAP3Kβ2 诱导的细胞死亡及激发的免疫应答。进一步研究发现 StMAP3Kβ2 与另外一个马铃薯丝裂原激活蛋白激酶StMAP3Kε 平行作用于 Avr4/Cf4 及 Avrpto/Pto 信号途径下游。效应子 Pi22926 与 PexRD2 分别特异靶向StMAP3Kβ2 与 StMAP3Kε 来抑制马铃薯免疫应答。该研究揭示了两个效应子如何通过协同作用有效抑制 Avr4/Cf4（及Avrpto/Pto）介导的丝裂原蛋白激酶信号通路，进而操控马铃薯抗性免疫应答的机制。

我校园艺林学学院博士研究生任亚娟为论文第一作者，田振东教授和英国邓迪大学Paul Birch教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金国际合作项目以及国家自然科学基金面上项目和华中农业大学自主创新基金项目的资助。

最近，New Phytologist (2019) 发表了田振东教授与Paul Birch教授另外一篇合作研究论文 “Phytophthora infestans effector SFI3 targets potato UBK to suppress early immune transcriptional responses”。该研究解析了一个含有WY-domain晚疫病菌效应子分泌进入寄主细胞核，以trans-homodimer形式与马铃薯U-box 蛋白激酶StUBK互作来抑制其参与的PTI基础免疫应答反应。我校博士研究生何钦为第一作者，田振东教授与Paul Birch教授为共同通讯作者。